主动脉平滑肌细胞（VSMC）在生理状态下呈收缩表型，维持血管张力与结构完整性。当受到高血压、炎症因子或氧化应激刺激时，快速转变为合成表型，分泌大量细胞外基质并增殖迁移。

这种表型转换是动脉粥样硬化斑块形成与血管钙化的核心驱动因素，同时也是血管损伤后内膜增生的重要参与者。靶向调控VSMC表型已成为心血管疾病治疗的重要研究方向。

当前研究聚焦于转录因子KLF4、miRNA调控网络及Notch信号通路，为开发新型抗血管重构药物提供理论基础。